La steatosi o steatosi epatica è l'accumulo diffuso di grasso (trigliceridi) sotto forma di gocce lipidiche in almeno il 50% delle cellule del fegato (epatociti).
Se sono colpite solo poche cellule si parla di "fegato grasso", la prima fase della steatosi.
L'accumulo di trigliceridi nel fegato, che provocano la steatosi, è correlato, da un punto di vista metabolico, o ad un apporto eccessivo di queste sostanze o ad un difetto del loro smaltimento o anche ad entrambi questi fattori.
Si distinguono due tipi di steatosi:
Le cause della steatosi sono molteplici, le più frequenti riguardano uno stile di vita errato, soprattutto alimentare, e l'abuso di farmaci.
Sostanze tossiche: alcool, farmaci (ad es. tetracicline, corticosteroidi, antitumorali citostatici, ecc.), agenti chimici (ad es. idrocarburi clorati, fosforo, ecc.).
Nutrizionali: obesità, malnutrizione e alimentazione povera di proteine (Kwashiorkor), alimentazione parenterale, perdita di peso troppo rapida.
Endocrine e metaboliche: diabete mellito, iperlipoproteinemia, gravidanza, pubertà, stadio iniziale della malattia di Wilson (deficit genetico della proteina di trasporto del rame, lav ceruloplasmina).
Cause rare: malattie intestinali infiammatorie croniche (morbo di Crohn, colite ulcerosa), esito di esposizione alle radiazioni, diverticolosi dell'intestino tenue con estesa colonizzazione batterica, infezione da HIV.
L'etanolo abitualmente assunto con le bevande alcoliche danneggia gli epatociti attraverso meccanismi diversi, metabolici e tossici. L'alcool ingerito è rapidamente assorbito, in piccola parte già a livello della mucosa orale e nello stomaco, e favorisce l'insorgenza della steatosi agendo in due modi: da un lato aumentando la sintesi degli acidi grassi, dall'altro rendendo meno efficiente il catabolismo, cioè l'utilizzazione a scopo energetico, di queste sostanze. Per effetto di tali modificazioni metaboliche, gli acidi grassi vengono maggiormente utilizzati per la formazione di trigliceridi che, di conseguenza, possono accumularsi nel citoplasma degli epatociti provocando la comparsa di steatosi.
Inoltre l'alcool danneggia anche i mitocondri e i ribosomi, determinando una compromissione dei processi ossidativi cellulari e un deficit delle sintesi proteiche. Queste ultime sono compromesse anche in quanto negli etilisti cronici esiste sempre un certo grado di malnutrizione proteica. È importante ricordare che questa fase di steatosi è completamente reversibile; ma se il soggetto non interrompe l'iperassunzione di alcool si passa alla fase di epatite alcolica vera e propria con la deposizione di collageno tra le cellule del fegato (fibrosi interstiziale), che può associarsi a necrosi epatocitaria di grado variabile con, a questo punto, irreversibilità delle alterazioni morfologiche a carico della struttura epatica e creando le condizioni per l'evoluzione del quadro verso la cirrosi epatica.
In caso di steatosi pura non vi sono disturbi.
Nell'epatite steatosica vi sono disturbi aspecifici nel 50% dei casi, simili a quelli dell'epatopatia alcoolica.
In caso di steatosi si hanno spesso gamma-GT aumentate; in caso di epatite steatosica aumento anche delle transaminasi.
La diagnosi della steatosi viene in genere effettuata tramite l'anamnesi (la raccolta di informazioni dalla voce diretta del paziente e/o dei suoi familiari), le analisi di laboratorio o l'ecografia, ed eventualmente da istologia epatica (biopsia). Per quanto riguarda l'ecografia, vi è grande variabilità dei reperti:
La diagnosi di steatosi epatica si avvale dell'anamnesi, degli esami di laboratorio/ecografia, eventualmente dell'istologia epatica (biopsia). La presenza di steatosi va sospettata in seguito al riscontro di una alterazione dei lipidi del sangue, anche in assenza di condizioni favorenti quali il diabete e l'obesità.
Il trattamento della steatosi epatica varia ovviamente in base alla causa dell'insorgenza. Quindi bisognerà evitare le sostanze tossiche ambientali (agenti chimici) e alimentari, ivi compreso l'alcool (soprattutto in caso di steatosi epatica alcolica), e il/i farmaco/i responsabile/i, a meno che la steatosi sia lieve o il farmaco irrinunciabile. La correzione di una eventuale denutrizione, in particolare proteica (le proteine infatti servono al fegato anche per formare le lipoproteine, le molecole mobilizzano i grassi dal fegato evitandone l'accumulo), o malnutrizione, magari associata alla presenza di obesità, riveste molta importanza nella cura della steatosi, come del resto l'assunzione di una dieta specifica povera di grassi.
La steatosi epatica legata ad alcune condizioni morbose croniche, congenite come la malattia di Wilson o acquisite come il diabete e le malattie infiammatorie intestinali, generalmente dipende dal gravità della patologia di base e quindi dall'efficacia con la quale essa viene trattata. Invece il fegato grasso riscontrabile in fasi fisiologiche della vita, come la pubertà o la gravidanza, chiaramente si risolve con il loro termine e non necessita di particolari cure se non qualche accorgimento dietetico. Tuttavia va ricordato che, anche se raramente, in corso di gravidanza il fegato può subire un danno più grave e clinicamente rilevante.
La prognosi della steatosi epatica è abitualmente favorevole, ma ovviamente condizionata dalla malattia di base e dalla possibilità di correggere, per tempo, la causa scatenante.
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