L'enfisema è una condizione patologica legata ad ingrandimento permanente dello spazio occupato dall'aria all'interno dei polmoni dovuto ad una distruzione delle pareti dei bronchioli, ovvero le porzioni terminali delle diramazioni dell'albero bronchiale.
La causa principale dell'enfisema è quella condizione cronica definita come BPCO (broncopneumopatia cronico ostruttiva). L'infiammazione cronica, che solitamente è presente in questa patologia, sembra sia la causa della distruzione delle pareti bronchiolari.
Ad oggi la spiegazione più plausibile di questa distruzione è la perdita di equilibrio nel sistema di proteasi-antiproteasi (con aumento delle elastasi), favorito da un concomitante sbilanciamento tra ossidanti e antiossidanti.
Per verificare queste ipotesi si è deciso sperimentalmente di utilizzare delle proteasi per vedere l'azione che hanno sui polmoni: la papaina, utilizzata, era in grado di far comparire un quadro di enfisema.
I risultati sperimentali confermavano le teorie viste nella clinica medica per cui una carenza genetica di inibitore di alfa-antitripsina (Alfa-AT) causerà più facilmente e precocemente l'instaurazione di un quadro di enfisema polmonare.
L'azione delle proteasi è attiva in particolar modo nei confronti dell'elastina presente nelle pareti alveolari, protetta appunto dall'alfa-AT, inibendo le proteasi che vengono prodotte durante l'attivazione dei globuli bianchi neutrofili.
I neutrofili in caso di attivazione, inoltre, producono sostanze ossidanti, per la distruzione dei patogeni, liberate a livello dei bronchioli e degli alveoli.
Questo meccanismo ha come effetto collaterale la lesione locale delle cellule polmonari situate nei pressi dei neutrofili attivati, specialmente in caso di attivazioni prolungate e ripetute (bronchiti croniche e BPCO).
L'attivazione dei neutrofili sembra inoltre correlata al vizio del fumo: negli alveoli dei tabagisti sarebbero presenti in maggior quantità sia neutrofili che macrofagi con una più facile attivazione, con una maggiore facilità di squilibrio sia a livello delle proteasi che per gli ossidanti.
Solitamente i primi sintomi non sono concomitanti con l'inizio della patologia, ma compaiono solo quando più di un terzo del polmone è danneggiato.
Si ha la comparsa di difficoltà respiratoria continua e ingravescente, prolungamento della fase espiratoria e comparsa di quello che si definisce ''torace a botte''.
Alle volte possono essere presenti sibili e tosse con espettorazione variabile a seconda della gravità della bronchite cronica sottostante.
Maggiore è la distruzione dei setti alveolari, più aria si accumula nei polmoni aumentando il volume a riposo del torace, formando quindi il cosiddetto torace a botte, diminuendo quindi la possibilità di scambi gassosi, che avvengono all'interno delle pareti dei bronchioli grazie ai vasi sanguigni ivi presenti.
La riduzione degli scambi provoca una riduzione della concentrazione di ossigeno all'interno dei globuli rossi, causando, per via riflessa, un aumento della velocità respiratoria che permette di compensare questo deficit. Da qui il termine gergale che viene usato per descriverli: pink puffers, ovvero ''sbuffatori rosa''.
Questo affaticamento respiratorio, con l'evoluzione della patologia, andrà a incidere anche a livello cardiaco, portando ad un affaticamento del cuore con conseguente scompenso cardiaco dovuto all'ipertensione polmonare.
La diagnosi di enfisema si basa principalmente sull'anamnesi del paziente, solitamente grandi fumatori affetti da BPCO.
All'esame obiettivo del paziente, si evidenzia il torace a botte e un'iperfonesi alla percussione del polmone. L'esecuzione di un'emogasanalisi (EGA) ovvero un prelievo di sangue arterioso che evidenzia un aumento dalla pressione parziale di anidride carbonica (PCO2) e una diminuzione di quelle dell'ossigeno (PO2) dovuta appunto alla difficoltà di ossigenazione del polmone.
Utile può risultare anche una radiografia del torace, che evidenzia una marcata iperdiafania (il polmone enfisematoso appare all'RX molto più scuro del normale a causa dell'aria intrappolata al suo interno) e si ha una riduzione della rappresentazione della trama bronchiale.
La diagnosi di certezza, tuttavia, si ottiene solamente con l'esecuzione di test spirometrico.
Esso mette in evidenza:
La terapia varia a seconda della gravità della patologia con l'aggiunta di farmaci ad ogni gradino di peggioramento.
I farmaci principalmente utilizzati sono i broncodilatatori e il cortisone, in casi particolari si può anche ricorrere all'intervento chirurgico per riduzione dei volumi polmonari o il trapianto polmonare.
Di fondamentale importanza, vista l'ingravescente dispnea cui vanno incontro i soggetti colpiti da questa malattia, risulta essere la somministrazione di ossigeno.
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